Pericoli in apnea: Il Barotrauma Polmonare

Prof. Massimo Malpieri | 20 Agosto 2007 | 0 Comments

Immersione in apnea: ancora luci ed ombre – Foto : Balbi

Il sub in apnea può incorrere nel barotrauma polmonare con sovradistensione alveolare tanto quanto il subacqueo con ARA.
la metodica di prevenzione è la medesima sia in apnea che in ARA: la risalita a glottide aperta, manovra che consente all’aria in eccesso di fuoriuscire all’esterno spontaneamente senza creare danni agli alveoli polmonari.
Nell’apneista il fenomeno si verifica perchè ci sono alcune zone polmonari che non partecipano agli scambi gassosi respiratori (apici) oltre al fatto che comunque gli alveoli sono sempre areati (altrimenti collasserebbero).
Al contatto del viso con l’acqua si innesca il riflesso d’immersione o Diving Reflex, caratterizzato da una serie di eventi cardiovascolari (diminuzione della frequenza, aumento della pressione, vasocostrizione periferica e spremitura della milza) che hanno la finalità di portare più ossigeno agli organi nobili (cuore,cervello, rene e fegato); al momento della capovolta (parliamo di apnea, sia chiaro) inizia ad instaurarsi il blood shift (ricompartimentazione del sangue) che sposta una gran massa di sangue nei vasi polmonari per occupare il posto dell’aria alveolare compressa per effetto della pressione (i vasi aumentano la loro capacità sino a 5 volte il normale).
Il significato di questo fenomeno (tipico dell’apnea e non dell’ARA) è di evitare lo schiacciamento della cassa toracica per effetto della pressione, infatti il sangue è un liquido e come tale risulta incomprimibile, di conseguenza la compressione dei gas alveolari non provoca ‘depressione toracica’ sino allo schiacciamento (come ipotizzava Caborrau) perché lo spazio viene totalmente occupato dal sangue per effetto del Blood Shift.

La risalita: momento critico per l’apneista – Foto: Balbi

Come detto il fenomeno della ridistribuzione del sangue dalla periferia ai polmoni inizia con la capovolta e si protrae sino a quando il sub non arriva, in risalita, alla quota di -10 metri, momento in cui inizia la fase di rientro del Blood Shift e che si protrae per diverso tempo (anche ore) dalla fine dell’immersione; questa maggiore durata del ritorno alla normalità è dovuta al lento riadattamento della dinamica circolatoria cardio-polmonare (necessaria per smaltire tutto il sangue in eccesso che è presente nei polmoni), del Sistema Nervoso Simpatico e Parasimpatico e di tutti quei meccanismi metabolici e ormonali che si sono innescati già con il semplice contatto del viso con l’acqua.
Non è infatti ipotizzabile che tutto questo ‘cataclisma globale’ dell’architettura fisiologica del corpo umano si possa correggere nei pochissimi secondi che il sub impiega per risalire dal fondo, così come pensa qualcuno; al contrario, dalle nostre evidenze di ricerca, è ben chiaro che sono necessarie anche svariate ore per il ripristino della normalità.
E’ necessario comprendere che anche in fase di risalita continua il Blood Shift (sino a ‘ 10 metri) mentre contemporaneamente gli alveoli, in precedenza collassati, tornano a riespandersi per effetto della diminuzione della pressione; una riespansione che avviene ad altissima velocità, direttamente proporzionale con la velocità di risalita del subacqueo (che spesso supera i 100 metri/minuto).
La approfondita conoscenza e comprensione del fenomeno del Blood Shift è alla base della corretta interpretazione clinica del barotrauma polmonare dell’apneista; si è infatti ipotizzato negli ultimi due o tre anni, da parte di alcuni amanti della materia, che l’emottisi dell’apneista fosse da attribuire ad un presunto Edema Polmonare Acuto di origine simile a quello da alta montagna, non tenendo assolutamente conto del fenomeno del Blood Shift nella sua completezza né, tantomeno, che esistono delle modificazioni ormonali e metaboliche che ostacolano il verificarsi del presunto EPA, del quale non è stata portata alcuna casistica clinica che potesse in qualche modo confermarlo.
In questa sede sarebbe certamente troppo lungo, oltre che noioso per il lettore, elencare la lunga serie di motivazioni scientifiche che annullano completamente l’ipotesi Edema Polmonare basti dire che i velocissimi tempi di risalita, comunque, non consentono nel modo più assoluto l’instaurarsi di tale quadro clinico, che compare nell’apneista al momento stesso della riemersione.

La TAC rimane l’esame di riferimento per avere un quadro clinico affidabile

Chiuso definitivamente l’argomento Edema Polmonare, torniamo a parlare del barotrauma, del suo quadro clinico e di come si previene.
Eravamo rimasti alla fase di risalita, momento in cui l’aria alveolare inizia a riespandersi per il diminuire della pressione ma che non trova spazio a questa riespansione perché il Blood Shift è ancora attivo (sino ai ‘ 10 metri) e i vasi sanguigni perialveolari, ripieni di sangue sino a cinque volte il normale, si oppongono alla riespansione dell’aria alveolare con un effetto di sbarramento ‘liquido’.
A questo punto si possono verificare due evenienze:
1. il sub risale a glottide aperta (senza espirare) e l’aria in eccesso esce passivamente all’esterno senza provocare danni;
2. il sub risale a glottide chiusa, l’aria distende le pareti alveolari sino al loro punto di rottura (breack point alveolare), la membrana alveolo capillare si lesiona con inondazione di sangue degli alveoli e possibile passaggio di bolle gassose nel torrente circolatorio.
All’emersione questo ingorgo ematico polmonare si manifesterà con comparsa di tosse stizzosa, rantolo polmonare (‘raganella’, come la chiama qualche mio paziente) ed emissione di escreato francamente ematico scarsamente schiumoso.

zona di emorragia intrapolmonare con embolia dell’arteria polmonare da barotrauma da risalita.

Nei casi più gravi può manifestarsi il grave quadro dell’Embolia Gassosa Arteriosa Traumatica (EGAT), come accaduto a Carlos Coste nel suo ultimo tentativo di record e a due nostri pazienti, trattati con ricovero in rianimazione per il grave quadro clinico.
Nelle forme minori l’esame obiettivo del sub evidenzia un classico atteggiamento di difesa inspiratoria per la costante presenza di difficoltà alla respirazione, specie all’inspirazione, accompagnata spesso da dolore toracico; all’ascoltazione è presente un rantolo inspiratorio ed espiratorio generalmente localizzato ai campi medio-apicali di uno o di entrambi i polmoni; all’esame TAC (vedi immagini allegate) è sempre presente un infarcimento emorragico polmonare con possibile ostruzione embolica di qualche vaso polmonare.
Sempre di stretta attinenza con il Barotrauma Polmonare sono alcuni fenomeni di Patologia da Decompressione in Apnea (Taravana) che si manifestano nei pescatori in apnea e che potrebbero essere espressione di microlesioni della parete alveolare con passaggio in circolo di micronuclei gassosi che, aumentando le loro dimensioni in fase di risalita, vanno ad occludere qualche vaso cerebrale dell’emisfero sinistro (rarissimamente il destro).
Come detto nella parte introduttiva il barotrauma può essere prevenuto risalendo a glottide aperta, senza espirare, per far uscire passivamente all’esterno l’aria che si riespande a livello alveolare.
Sempre nella prevenzione và sottolineato come alcune manovre, ormai diventate bagaglio tecnico di alcuni apneisti, siano fattore favorente la comparsa di tale quadro, esaminiamole dettagliatamente.

estese aree di infarcimento emorragico polmonare con embolia gassosa del polmone destro. (zone cerchiate in rosso)

LA CARPA

Tale metodica è stata utilizzata come alternativa alle assistenze respiratorie “invasive” (intubazione oro-tracheale e connessione a ventilatori meccanici) nella distrofia muscolare; in pratica il fisioterapista insegna al paziente ad introdurre aria con un meccanismo alternativo a quello usuale e simile alla deglutizione, utilizzando la lingua e i muscoli faringei, cosicché con questa forma di ventilazione a pressione positiva, nella quale la lingua agisce come sistema respiratorio, se ben praticata è possibile disconnettere dal ventilatore il paziente per alcune ore.
Sul finire degli anni ’90 alcune scuole di apnea di oltralpe (francesi e svizzeri) hanno pensato di utilizzare tale metodica per migliorare le performance nelle immersioni in apnea profonda, non valutando però che ciò che dà vantaggi in ambiente normobarico asciutto (sulla terraferma a livello del mare con pressione normale), diventa estremamente dannoso in condizioni di aumentata pressione ambientale, in assenza di respirazione continua e, fondamentalmente, con variazione delle leggi fisiche dei gas estremamente rapide.
Esaminiamo infatti rapidamente la ventilazione polmonare e gli scambi gassosi. La funzione primaria del sistema respiratorio è quella di assicurare un efficace scambio gassoso tra aria e sangue. Ciò sta a significare che i polmoni debbono trasferire un quantitativo di O2 (dall’aria inspirata al sangue arterioso) affinchè i processi vitali dei tessuti e delle cellule possano avvenire in maniera ottimale, oltre a rimuovere tutta la CO2 prodotta dal metabolismo attraverso l’aria espirata alla riemersione. Senza entrare in dettagli di fisiologia respiratoria che sarebbero noiosi, mi preme sottolineare come sia la distribuzione della ventilazione che la tensione dei gas alveolari siano sottoposte ad alcuni punti fermi che vedono una distribuzione non uniforme del sangue polmonare nei polmoni (alveoli scarsamente perfusi o non perfusi) e vedono altresì che nei 300 milioni di alveoli polmonari vi sono delle ineguaglianze tra ventilazione e flusso ematico con evidenti variazioni delle pressioni parziali dei gas respiratori nelle diverse parti del polmone. Vi sono poi altre variabili quali:
1. vie di diffusione dell’ossigeno all’interno del globulo rosso
2. tempo di transito attraverso i capillari polmonari
3. distribuzione del flusso ematico polmonare
4. il rapporto ventilazione – perfusione e, fondamentale, l’effetto dello squilibrio ventilazione – perfusione sugli scambi gassosi

Questo è il motivo della pericolosità della CARPA.

squilibrio ventilazione – perfusione sugli scambi gassosi……..un brutto parolone ma importante per la Carpa.
Infatti con la Carpa si incrementa la quota di aria polmonare inspiratoria (cioè a dire si tenta di aumentare la capacità vitale) che in realtà non serve assolutamente a nulla; perchè? Semplice, perchè in situazione di normobarismo( pressione ambientale normale) il quantitativo di ossigeno che viene “caricato” nel circolo è quello che può rimanere legato ai globuli rossi + un modestissimo incremento (meno del 25%) che entra disciolto nel torrente circolatorio, tutto il resto dell’aria, incamerato con la carpa e qualsiasi altra metodica respiratoria, rimane negli alveoli (sovradistesi, perchè sottoposti ad un eccesso di carico) ed è lì pronto a fare danno al momento della risalita (riespansione di aria non utilizzata ed in eccesso che non trova via di fuga).
La falsa sensazione di benessere e di aumento delle performance non è legata alla carpa ma all’aumento della pressione parziale dell’O2 in discesa che viene distribuito nei tessuti nobili, primo fra tutti il cervello, in maniera copiosa.
Al contrario lo stiramento delle strutture alveolo – polmonari (da eccesso di carico d’aria, compressa in discesa e riespansa in risalita) si rende responsabile degli episodi di emottisi dell’apneista in risalita ( per barotrauma polmonare).
1. la carpa non serve per le immersioni in profondità anzi risulta potenzialmente dannosa per l’aumento delle tensioni alveolari nella fase di risalita (è importante ricordare che nella risalita l’enorme quantità di sangue presente nei vasi polmonari impedisce il passaggio di gas nel sangue oltre che la riespansione degli alveoli);
2. utilizzare la respirazione glossofaringea nell’apnea statica e nell’apnea dinamica può portare ad un incremento delle performance individuali in maniera direttamente proporzionale alla quantità di O2 che si discioglie nel sangue in forma libera (su di incremento totale che comunque non supera mai il 25%). Ricordo che al momento del contatto del viso con l’acqua avviene il Diving Reflex tra le cui modificazioni c’è la spremitura della milza (splenocontrazione), con finalità d’incrementare il numero dei globuli rossi circolanti per aumentare l’apporto di O2 negli organi cosiddetti “nobili” (cervello, fegato, rene ecc.), per cui una quota di O2 (incamerato con la carpa) si lega ai Globuli Rossi spremuti dalla milza ed una quota (piuttosto esigua) sarà disciolta in forma libera nel sangue.

L’apnea profonda riimane un’incognita Foto : Balbi

SPREMITURA DIAFRAMMATICA SUL FONDO.

Si tratta di una metodica pericolosissima che alcuni atleti utilizzano con la falsa convinzione di immettere ‘aria fresca’ nel circolo sanguigno. In realtà oltre a non ottenere assolutamente l’effetto sperato per la mancanza d’aria negli alveoli (compressi per effetto pressorio) c’è il rischio reale di lesioni dei vasi alveolari e polmonari da trazione meccanica violenta sino alla rottura del diaframma; inoltre si ha una enorme sollecitazione di quelli che sono chiamati Recettori Polmonari di Stiramento , presenti nella muscolatura liscia delle vie aeree e una irritazione del nervo frenico a cui possono seguire delle pseudocontrazioni diaframmatiche (tipo singhiozzo) che portano inevitabilmente ad una serrata chiusura della glottide con ostacolo alla fuoriuscita dell’aria che si riespande.
Altro rischio della spremitura diaframmatica sono le lesioni da compressione dei tessuti polmonari conseguenti all’enorme cono di pressione che si genera con questa manovra e che si scarica totalmente nelle regioni delle basi polmonari in cui si ha la massima perfusione ematica per effetto del Blood Shift.

Come abbiamo visto vi sono diverse cause in grado di provocare il barotrauma polmonare nell’apneista tutte evitabilissime con una apnea basata su una didattica adeguata ad una corretta interpretazione e conoscenza della fisiologia umana e della fisiopatologia dell’apnea.