Apnea e PDD: il Taravana

Taravana

L’Osservatorio si arricchisce con un prezioso contributo del Prof. Massimo Malpieri, che tutti noi conosciamo. Si ringrazia per la gentile concessione la rivista cartacea AQVA, che ci ha autorizzato a ripubblicare l’articolo apparso sulle sue pagine nel mese di Gennaio.

Per inviare un racconto o una domanda, scrivi a:

taravana@apneamagazine.com

N.B.: Lo scopo di questa pagina è quello di raccogliere e rendre disponibili informazioni riguardanti la sindrome del Taravana, male che può colpire i pescatori subacquei in determinate circostanze.

Per questioni di privacy, i dati utili al riconoscimento del lettore vengono cambiati salvo espressa autorizzazione di segno diverso. Il contributo dei lettori è da intendersi come testimonianza, in cui solo i fatti e le considerazioni di carattere medico sono commentate, non quelle di altro tipo. La redazione di riserva il diritto insindacabile di non pubblicare in tutto o in parte i contributi inviati.

Da circa dieci anni si parla con sempre maggior frequenza di incidenti da decompressione nei praticanti l’apnea, in particolare nei pescatori subacquei che operano a quote medio alte, tra i 25 ed i 45 m.

La metodica di discesa è abbastanza tipica e comune a molti: una iperventilazione di superficie, di tempo variabile tra i 2 ed i 4 minuti, quindi una discesa rapida, a volte utilizzando uno scooter subacqueo, aspetto sul fondo con tempi compresi tra i 50 secondi ed 1,30 minuti, quindi risalita più o meno veloce verso la superficie, alternativa allo scooter è la pesca a “paperino”.

E’ ormai un dato di fatto che molti di questi apneisti dopo un certo numero di ore (circa 5, di solito) possono presentare dei quadri patologici molto gravi con sintomatologia praticamente sovrapponibile alla malattia da Decompressione: emiparesi, paresi, disturbi della visione, dislalia sino all’afasia, danni permanenti anche molto gravi, tanto da rendere definitivamente invalido il malcapitato di turno ed in alcuni casi addirittura morte.

La ripetitività di tali incidenti nel corso degli ultimi mesi, addirittura verificatisi più volte nello stesso soggetto, e mi riferisco all’ex campione del Mondo lo spagnolo Alberto March, oltre alla gravità di altri, come nel caso di Marco Bardi e di un altro atleta agli ultimi campionati di Palermo e di un atleta della nazionale Croata, impongono alla classe medica del settore una profonda riflessione e, certamente, una revisione critica sulla fisiopatologia dell’immersione in apnea per quel che riguarda gli stretti rapporti che possono intercorrere tra apnea e malattia da decompressione.

CENNI STORICI

Il quadro clinico definito “TARAVANA” era già conosciuto nel lontano 1947, epoca in cui si hanno le prime documentazioni su disturbi neurologici, a volte anche mortali, che colpivano i pescatori di perle Polinesiani delle isole Tuamotu, i quali effettuavano da 40 a 60 immersioni al giorno ad una profondità variabile tra i 20 ed i 42 metri. Questi scendevano verso il fondo con un peso tra i piedi, e risalivano arrampicandosi su di una fune a cui, da un lato, era ancorato il cesto per la raccolta delle perle mentre dall’altro il “pearls diver” era collegato con l’imbarcazione in superficie, da dove un barcaiolo recuperava e il cesto e il subacqueo, a forza di braccia. La discesa era di durata variabile tra i 30 e i 60 secondi, con un tempo totale d’immersione intorno ai 100 sec. (1.40 minuti), ed intervallo di superficie, tra una immersione e l’altra, di 1-2 minuti.

Molti di questi pescatori di perle hanno presentato un grave quadro clinico che nella loro lingua è chiamato appunto Taravana, caratterizzato da disturbi comportamentali associati con uno scadimento delle condizioni generali. I sintomi del Taravana sono sovrapponibili a quelli della Malattia da Decompressione. Infatti immediatamente dopo l’emersione, i sub possono sviluppare un quadro caratterizzato da emiparesi sino alla paralisi, disturbi della visione, perdita dell’udito, vertigini, ed in alcuni casi morte. La maggior parte dei sub sopravvissuti hanno presentato poi danni permanenti sia a livello cerebrale che del midollo spinale. Sebbene il Taravana sia una forma di PDD, ci sono alcune caratteristiche che sembrano non combaciare con la PDD e per tale motivo sono state ipotizzate altre cause etiopatogenetiche, come l’ipossia.

Lo stesso quadro clinico è stato osservato nelle pescatrici di perle “AMA” Giapponesi e Coreane e descritto anche in recente lavoro di Boris Holm, Erika Schagatay, Toshio Kobayashi, Atsuko Masuda, Tetsuro Ohdaira e Yoshiyuki Honda.

Il meccanismo mediante il quale gli apneisti possano sviluppare una PDD è stato inizialmente studiato dal Dr. P. Paulev in Danimarca.

Il Dr. Paulev, ufficiale medico della Reale Marina Danese, studiò sommozzatori che simulavano, da una torre, una uscita di emergenza da un sommergibile. Per l’esercitazione le reclute erano accompagnate da sommozzatori in apnea che effettuavano assistenza nella fase di risalita in difficoltà, prova richiesta nel corso Ufficiali. Il Dr. Paulev ha successivamente descritto lo sviluppo di una PDD in un Ufficiale Medico della Reale Marina Danese (non è ben chiaro se la cavia sia stata lo stesso Pavlev). Questi ha cominciato a manifestare una serie di disturbi di estrema gravità, e sovrapponibili al quadro di una PDD, dopo aver eseguito 60 immersioni in apnea alla profondità di circa 33 m, con tempo di fondo di 2 minuti, e un intervallo di superficie di 1-2 minuti. Dopo circa 5 ore dalle immersioni in precedenza descritte, cominciò ad accusare dolore, paralisi degli arti inferiori, nausea, disturbi della visione e debolezza al braccio destro. Fu trattato con terapia ricompressiva in camera iperbarica, e, dopo trattamento completo come previsto dalle tabelle, scomparsa totale di ogni disturbo.

In base a questa esperienza il Dr. Paulev calcolò la percentuale di N2 nei tessuti dopo le ripetute immersioni in apnea, e giunse alla conclusione che il breve intervallo di superficie non consentiva ai tessuti di eliminare l’Azoto in eccesso, e che la pressione parziale dell’Azoto nei tessuti risultava essere pari a quella rilevabile dopo una immersione con mezzi autonomi di respirazione ad aria compressa. Gli studi successivi del Dr. E. Lanphier hanno indicato che il rapporto tra tempo di superficie, tempo d’immersione e velocità di risalita sono fattori di fondamentale importanza nello sviluppo di una PDD nei praticanti l’apnea profonda. Lanphier calcolò che il rapporto 1 a 1 tra intervallo di superficie e tempo d’immersione equivale a circa il 50% del tempo reale d’immersione. Da ciò si ricava che una serie d’immersioni a 33 metri con tempo d’immersione di 90 secondi e intervallo di superficie di 90 secondi equivarrebbe ad una immersione continua a 16,5 m.

Se la velocità di risalita è rapida, la profondità equivalente sarà di circa il 65% della profondità attuale (-21,5 m). Queste relazioni spiegano perché subacquei apneisti che effettuano immersioni ripetitive, a profondità comprese tra i – 30 m e i – 45 m possono, in alcuni casi sviluppare un quadro clinico sovrapponibile alla PDD.

Subacquei che effettuano immersioni per 3-5 ore possono superare con valori elevati i tempi di decompressione previsti per profondità equivalenti, e ci sono molte probabilità che possano sviluppare quadri neurologici, anche severi, di PDD.

La sindrome del Taravana, e le esperienze tratte dai sommozzatori d’appoggio all’addestramento per le uscite d’emergenza dai sommergibili danno ampia dimostrazione che il fenomeno è reale e presente.

Per la maggior parte degli apneisti il Taravana non rappresenta certamente un problema, ma per tutti coloro che effettuano immersioni ripetitive nella fascia compresa tra i 25 ed i 35 m, con un intervallo di superficie di 2 minuti per 5 ore o più è possibile la comparsa di PDD . Raddoppiando il rapporto tra tempo di superficie e tempo di fondo (p.e. 90 secondi immersione, 180 secondi intervallo di superficie), la profondità equivalente scende a -9 m quando, in realtà, l’immersione si svolge a -30 m, e come conseguenza non ci sono rischi di PDD. I primi studi sulla Sindrome del Taravana sono stati pubblicati nel 1965 nel libro: Breath hold Diving and The AMA of Japan, Edito da H. Rahn e T. Yokoyama.

Nel corso degli anni numerosi studiosi hanno poi dedicato tempo e ricerca sull’argomento, tra questi ricordo E.R. Cross, Rahn, Nicolas Heran, Fred Bove, Robert Wong, che nel 1999 ha pubblicato un report aggiornato sull’argomento (Journal of the SPUMS, Settembre 1999) infine di recente Koshi, Katho, Abe e Okudera con un lavoro sui danni neurologici nelle pescatrici Ama.

1. Spiegazione fisiologica della saturazione in N2 in apneaModificazioni dell’aria alveolare.- La misura dell’azoto alveolare in superficie, alla fine di una apnea, dimostra valori superiori al 79%, per effetto della diminuzione dell’O2 consumato a livello dei tessuti, senza un notevole aumento della CO2 tamponata dai tessuti;

– questo fenomeno di base si accentua con l’immersione per l’aumentare della pressione idrostatica. Iperventilazione :

– viene praticata per abbassare la soglia di tolleranza all’ipossia ;

– ha come conseguenza il blocco degli shunts polmonari e l’aumento della superficie di scambio alveolo-capillare per cui la superficie fisiologica sarà paragonabile a quella di un calciatore professionista in fase di sforzo massimale (scatto);

– queste modificazioni facilitano il passaggio di Azoto dall’aria alveolare al sangue capillare.

Nuclei gassosi :- le cosiddette microbolle silenti sono già presenti prima dell’immersione ed aumentano di volume per effetto dell’azoto saturato, fenomeno accentuato dalla elevata tensione locale della CO2 sempre presente in questi apneisti quale conseguenza dell’intenso lavoro muscolare dovuto al pinneggiamento. Risalita : in questa fase avvengono una serie di fenomeni come:

– liberazione delle microbolle e il successivo loro rapido aumento di volume (legge di Boyle-Mariotti), in conseguenza della rapida risalita (superiore ai 10m/minuto di un’immersione con ARA), effettuata sempre con notevole sforzo muscolare ;

– ostruzione meccanica delle arteriole polmonari a cui consegue :

– apertura degli shunts e passaggio di bolle nella grande circolazione,

– iperafflusso ematico in atrio destro con passaggio di bolle gassose nell’atrio sinistro attraverso il Forame Ovale, fisiologicamente pervio in almeno il 25% dei soggetti;

– diminuzione della superficie di scambio alveolo-capillare a cui consegue una diminuita eliminazione di N2 da parte dell’organismo.

In superficie con un opportuno intervallo di recupero tra un tuffo e l’altro sarà possibile una desaturazione completa

Pesca subacquea in apnea profonda e rischio di PDD :

– apnea ripetuta per 4 -5 ore continuative con tempi d’immersione compresi tra i 2 e i 4 minuti, intervalli di superficie relativamente brevi (da 30 secondi a 4 minuti), con profondità che spesso superano i 30 m (alcuni sub, come March o l’italiano Del Bene superano abbondantemente i 45 m);

– risalite rapide (oltre i 20 m/minuto) con brusca diminuzione della pressione;

– sforzo muscolare in risalita.

2. Apnea e PDD: Ipotesi Etiopatogenetiche

· A livello molecolare: l’ N2 presente nell’aria inspirata diffonde ampiamente nel sangue capillare in corso di iperventilazione ; viene compresso per effetto della pressione idrostatica provocando un aumento di volume dei nuclei gassosi in maniera direttamente proporzionale al notevole aumento della CO2 (prodotta dal catabolismo energetico).

· In risalita (rapida) : la restituzione di N2 a livello alveolare è ridotta (legge di Henry e condizioni cardio-polmonari) così da creare ad ogni tuffo un accumulo di N2 a livello tessutale. Aspetto meccanico :

Dopo un certo numero di immersioni l’accumulo di N2 è tale da provocare la formazione di bolle, soprattutto nel sistema venoso o localmente, con conseguente aumento di volume ” esplosivo ” durante la risalita (legge di Boyle e Mariotti) e che daranno luogo a sintomi locali e generali : · Sintomi locali – ” bends ” soprattutto nelle zone in preda a fenomeni infiammatori conseguenti all’eccessivo lavoro muscolare;

· Lesioni croniche – a carico dei tessuti a scarsa vascolarizzazione (ossa lunghe e grandi articolazioni);

· Ostruzione vascolare – venosa (infarcimento midollare) o arteriosa per passaggio di bolle nel grande circolo : deficit sensitivo motorio dell’emicorpo prevalentemente destro per la posizione verticale della Carotide sinistra rispetto all’arco Aortico e soprattutto dell’arto superiore destro per l’estesa rappresentazione di questi in sede corticale parieto-temporale sinistra.

Aspetti clinici del Taravana

Prima descrizione 1947.

· Contesto :

· Immersione in assetto variabile;

· Profondità da 20 a 45 m;

· Iperventilazione prolungata per un tempo variabile tra 30 e 60 secondi;

· Risalita rapida;

· Sforzo muscolare;

· 15 immersioni/ora di media;

· 5/6 ore continuative;

· obiettivo : raccolta di ostriche perlifere o spugne.· Manifestazioni patologiche :

· accidenti sincopali disturbi labirintici;

· malessere generale;

· disturbi neurologici di tipo centrale;

· scotomi;

· parestesie ed anestesie localizzate soprattutto a destra e all’arto superiore;

· afasia (le aree di Broca e di Wernicke sono in sede temporo-parietale sinistra)

· agnosia

· disturbi psichici.Casistica personale periodo 1999/2001

· Contesto:

· Immersioni a zavorra fissa

· Profondità da 20 a 45 m;

· Iperventilazione prolungata per un tempo variabile tra 30 e 60 secondi;

· Risalita rapida;

· Sforzo muscolare;

· 15 immersioni/ora di media;

· 5/6 ore continuative;

· obiettivo : competizioni di pesca subacquea (tranne 1 caso)-Le manifestazioni cliniche riscontrate sono:1. vestibolari – labirintiche :

· vertigini,

· disturbi dell’equilibrio,

· disturbi uditivi (ipoacusia, tinnito, sordità improvvisa)

2. neurologiche centrali:

· disartria,

· afasia,

· emiparesi e/o parestesie destre in 5 dei 6 casi

-un caso (Marco Bardi) è ben documentato con Risonanza Magnetica e TAC cerebrale, in cui si sono evidenziate lesioni rotondeggianti localizzate a livello della capsula interna e della testa del nucleo caudato di dx oltre ad una lesione sottocorticale profonda parietale sinistra;

-un caso (S.P.) sempre documentato con RMN con lesioni documentate a carico del cervelletto e del Putamen;

-un caso (F.S.) di ipoacusia acuta documentato da esami clinici;-5 episodi nello stesso soggetto (Alberto March) presentatisi nel periodo 1995/2000 caratterizzati da emiparesi destra, disturbi della visione e disartria tutti risolti con trattamento immediato in Camera Iperbarica (Tabella 6 U.S. Navy) senza alcun reliquato;-un caso atleta senese (G.S.) caratterizzato dalla comparsa di emiplegia destra, visione offuscata, disartria paresi emifaccia destra con TAC evidenziante lesioni corticali parietali sinistre;-un caso, recentissimo settembre 2001, atleta e Capitano della nazionale croata (Roberto Cafolla) manifestatosi con emiparesi destra, disartria, visione a tunnel risoltosi spontaneamente in circa 3 ore senza reliquati.-Evoluzione : tutte queste manifestazioni sono state osservate nel corso delle immersioni o qualche ora dopo la fine della competizione; tutti i segni clinici sono scomparsi in periodi compresi da qualche ora ad alcuni giorni con terapia ricompressiva in Camera Iperbarica e terapia farmacologica di supporto senza alcun reliquato o con qualche conseguenza limitata.

In tre casi sono state evidenziate aeree di lesione in alcuni territori cerebrali a carattere permanente.

In nessuno degli atleti studiati è stata riscontrata presenza di Forame Ovale Pervio.ConclusioniAlla luce di quanto fin qui esposto è incontrovertibile che l’immersione in apnea, a profondità variabili tra -25 m e -45 m, può dare origine a dei quadri patologici di tipo neurosensoriale, ben definiti e sovrapponibili a manifestazioni da Malattia da Decompressione; è inoltre ampiamente dimostrato che tali quadri rispondono positivamente al trattamento con Ossigeno Terapia Iperbarica utilizzando gli stessi schemi terapeutici in uso per il trattamento della PDD neurosensoriale.

Tra le ipotesi patogenetiche la più attendibile è quella che attribuisce tali disturbi alla formazione e liberazione di bolle gassose di N2, accumulatosi nel corso delle ripetute apnee senza adeguati tempi di recupero in superficie e liberato tumultuosamente nel corso di risalite veloci verso la superficie.

Sarebbe auspicabile che i praticanti tale metodica d’immersione adottassero la precauzione di prolungare i tempi di recupero in superficie tra una apnea e l’altra, con periodi che siano almeno doppi a quelli di ogni singola apnea; sarebbe inoltre opportuno che nelle competizioni agonistiche di pesca subacquea i medici di assistenza fossero preparati a riconoscere questo tipo di patologia e ad intervenire con le stesse metodiche terapeutiche che vengono utilizzate nel soccorso subacqueo per incidenti da decompressione.

BIBLIOGRAFIA1.Bennet PB, Elliot DH. The physiology and Medicine of diving (4.ª ed.). Londres: Baillière Tindall, 1993.

2.Desola Alá J. Trastornos producidos por los cambios de presión ambiental. En: Salva J, editor. Tratado de urgencias, Vol. 3. Barcelona: Editorial Marín, 1995; 1.391-1.426.

3.Desola Alá J. Accidentes de buceo (1). Enfermedad descompresiva. Med Clin (Barc) 1990; 95: 147-156.

4.Dasola Alá J. Accidentes de buceo (2). Barotrauma respiratorio. Med Clin (Barc) 1990; 95: 183-190.

5.Desola Alá J. Accidentes de buceo (3). Tratamiento de los trastornos disbáricos embolígenos. Med Clin (Barc) 1990; 95: 265-275.

6.García San Pedro A, Desola Alá J. Epidemiologícal study of 140 dysbaric diving accidents. Barcelona: Proceedings of the IX Congress of the EUBS, 1983; 117-130.

7.Desola J, Sala-Sanjaume J, García A, Rabella A, Gerónimo C. Review of 370 dysbaric diving accidents. En: Boldstad G, Bruhback A, editores. EUBS 93. Proceedings of the XIX Congress of the EUBS. Trondheim: SINTEFF Unimed, 1993; 235-237.

8.Rodermacher P. Nitrogen tensions in braquial vein blood of Korean ama divers. J Appl Physiol 1992; 73: 2.592-2.595.

9.López Oblaré B, Campos Pascual F. Accidente disbárico en pesca submarina. Med Clin (Barc) 1995; 104: 742-743.

10.Salinas Cascales A, Desola Alà J, Sala Sanjaume J, Crespo Alonso A. Accidentes disbáricos en el buceo en apnea: a propósito de cuatro casos. Emergencias 1996; 8: 190-191

Category: Articoli, Medicina e biologia, Pesca in Apnea